شبکیه، پس از دریافت نور، آن را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌کند که به مغز می‌روند و قدرت بینایی را فراهم می‌کنند اما بیماری‌هایی مانند دیابت، آب‌سیاه یا فشار خون بالا می‌توانند به شبکیه آسیب بزنند.

دکتر "روث کالدول" (Ruth Caldwell)، زیست‌شناس سلولی دانشگاه آگوستا و از نویسندگان این پژوهش گفت: ما تلاش می‌کنیم تا روش بهبود آسیب شبکیه و جراحت ابتدایی آن را پیدا کنیم.

کالدول و همکارانش دریافتند که آنزیمی موسوم به "آرگیناز ۱" (arginase ۱)، می‌تواند با سرکوب التهاب ناشی از سلول‌های سفید خون موسوم به "درشت‌خوار" (macrophage)، به این بهبود کمک کند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که شاید درمان با آنزیم آرگیناز ۱، بتواند راهبرد جدیدی را برای این مشکل ارائه کند.

درشت‌خوارها معمولا به سوی ناحیه‌ای که توسط زخم، آسیب‌دیده حرکت می‌کنند تا بقایای آن را پاکسازی کنند اما در تنظیم التهاب آن هم نقش دارند.

کالدول افزود: درشت‌خوارهای موسوم به " M۱" معمولا به بهبود التهاب کمک می‌کنند و درشت‌خوارهای " M۲"، در تولید کلاژن و ترمیم زخم نقش دارند. هنگامی که التهابی وجود ندارد، بیشتر درشت‌خوارهای بدن از نوع M۲ هستند که آرگیناز ۱ را تولید می‌کنند.

دکتر "عبدالرحمان فودا" (Abdelrahman Fouda)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: معمولا هنگامی که آرگیناز ۱ حذف می‌شود، درشت‌خوارها ملتهب‌تر هستند و بیشتر امکان آسیب رساندن دارند اما با افزودن این آنزیم، التهاب درشت‌خوارها نیز کاهش می‌یابد و قابلیت ترمیم بیشتری پیدا می‌کنند.

پژوهشگران آگوستا با صرف یک بودجه ۱.۵ میلیون دلاری موفق شدند تاثیر آرگینازها را بر سطح مزمن بیماری بررسی کنند. کالدول معتقد است که درشت‌خوارهای کمی در چشمان ما وجود دارند اما با این روش جدید، امکان ورود آنها از راه خون فراهم می‌شود.

این پژوهش، در مجله " Cell Death & Disease" به چاپ رسیده است. به نقل از ایسنا