"آب سیاه یا گلوکوم"(glaucoma) اصطلاحی برای توصیف گروهی از اختلالات چشمی با علت های متفاوت ولی اثری بالینی و مشترک بر روی چشم و عصب بینایی و وابسته به فشار داخل چشمی است.

آسیب به عصب بینایی، انتقال سیگنال های بصری به مغز را مختل کرده و می تواند منجر به از بین رفتن دید و در نتیجه نابینایی شود.

گلوکوم اغلب ناشی از افزایش فشار چشم است که می تواند به عصب بینایی آسیب برساند. با این حال، مکانیزم دقیقی که سبب آسیب دیدگی عصب بینایی می شود هنوز معلوم نشده است، اما محققان "دانشگاه مک کواری"(Macquarie University) در استرالیا به سرنخ هایی در این رابطه رسیده اند.

این تیم دریافتند که یک پروتئین به نام "نوروسرپین"(neuroserpin) نقش کلیدی در سلامت شبکیه دارد، اما این پروتئین در گلوکوم غیرفعال می شود.

آنها بر این باورند که یافته های آنها می تواند به استراتژی های مورد نیاز برای جلوگیری و درمان این بیماری کمک کند.

دکتر ویوک گوپتا، محقق این پژوهش از دانشکده پزشکی و علوم بهداشت در دانشگاه مک کواری و همکارانش اخیرا نتایج پژوهش خود را در نشریه "ساینتفیک ریپورت" (Scientific Reports) منتشر کرده اند.

نوروسرپین در حال حاضر به عنوان یک پروتئین که فعالیت آنزیمی با نام پلاسمین را مسدود می کند، ایجاد شده و از نورون ها و یا سلول های عصبی در برابر آسیب ناشی از پلاسمین محافظت می کند.

دکتر گوپتا و همکارانش در این پژوهش تعیین کردند که چگونه نوروسرپین و پلاسمین توسط گلوکوم تحت تاثیر قرار می گیرند.

محققان یافته های خود را از طریق تجزیه و تحلیل سلول های شبکیه گرفته شده از انسان های سالم و مبتلا به گلوکوم و همچنین مدل های موش به دست آوردند.

تجزیه و تحلیل ها نشان داد که نوروسرپین در پاسخ به "استرس اکسیداتیو"(oxidative stress) که می تواند نتیجه عوامل محیطی مانند آلودگی هوا باشد، غیرفعال می شود.

استرس اکسیداتیو با رادیکال های آزاد در ارتباط است و در واقع زمانی که رادیکال های آزاد سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن را شکست می دهند، استرس اکسیداتیو پدید می آید.

جالب توجه است که محققان در این پژوهش دریافتند که نوروسرپین در سلول های شبکیه بیماران مبتلا به گلوکوم و شبکیه موش های مبتلا به گلوکوم غیرفعال است که مانع از اقدام پروتئین برای مهار فعالیت پلاسمین می شود.

دکتر مهدی میرزایی، دانشمند ایرانی و یکی از اعضای گروه شیمی و علوم زیست مولکولی در دانشگاه مک کواری، اظهار کرد: دانشمندان چشم پزشکی همواره به دنبال درک دلیل عصب بینایی در پشت چشم ها بوده اند که به طور چشمگیری در گلوکوم مشاهده می شود.

وی افزود: "یافته های این پژوهش به ما در درک مکانیسم این بیماری کمک کرده و به سوالات کلیدی که دانشمندان چندین سال به دنبال جواب آن بودند پاسخ می دهد."

دکتر گوپتا می گوید: در طول یک مدت زمان طولانی، افزایش فعالیت آنزیم به تدریج بافت چشم را تحلیل برده و مرگ سلولی که عوارض جانبی ناشی از گلوکوم است را ترویج می دهد.

محققان تخمین زده اند که گلوکوم در حدود 2/2 میلیون بزرگسال در آمریکا را در سن 40 سالگی تحت تاثیر قرار داده و یکی از علل اصلی از بین رفتن بینایی و نابینایی در این کشور است.

در حال حاضر هیچ درمانی برای گلوکوم وجود ندارد، اما درمان هایی وجود دارد که اگر این بیماری به موقع تشخیص داده شود می تواند به کاهش پیشرفت بیماری کمک کند.

دکتر گوپتا و تیمش امیدوارند که یافته های آنها راه های جدیدی را برای کمک به پیشگیری یا درمان گلوکوم باز کنند.