به گزارش ایران سپید  این ایمپلنت که نور را به سیگنال های الکتریکی تبدیل کرده و موجب تحریک سلول های عصبی شبکیه می شود، قادر است امید را به میلیون ها نفر که از بیماری های انحطاط شبکیه چشم رنج می برند بازگرداند. یکی از مهم ترین این بیماری ها “رتینیت پیگمنتوزا” است که در آن سلول های گیرنده نور در چشم تجزیه شده و در نهایت موجب نابینایی می شود.

شبکیه در پشت چشم واقع شده و از میلیون ها سلول گیرنده نور تشکیل شده است. ولی هر گونه جهش در 240 ژن شناخته شده می تواند موجب انحطاط (دژنراسیون) شبکیه شده و سلول های گیرنده نور را نابود کند، در حالی که سلول های عصبی شبکیه اطراف آن سالم هستند.
از آنجایی که عصب های شبکیه ای سالم و قابل استفاده باقی می مانند، پژوهش اخیر بر درمان رتینیت پیگمنتوزا با استفاده از دستگاه های بیونیک چشمی متمرکز شده است که سلول های عصبی را به وسیله نور تحریک می کند. اما پیش از این، سایر دانشمندان امکان استفاده از فناوری ویرایش ژن کریسپر (CRISPR) برای اصلاح جهشی که موجب نابینایی شده را بررسی می کردند.
اکنون تیمی که توسط موسسه فناوری ایتالیا مدیریت می شود، روش جدیدی را ابداع کرده است که طی آن یک پروتز در چشم کاشته شده و وظایف شبکیه آسیب دیده را بر عهده می گیرد.
این ایمپلنت از یک لایه نازکی پلیمری رسانا ساخته شده و بر روی لایه دیگری از جنس ابریشم قرار گرفته و توسط پلیمر های نیمه هادی پوشش داده شده است.

پلیمر نیمه هادی به عنوان یک ماده فتوولتائیک عمل کرده و فوتون ها را پس از ورد به لنز چشم به خود جذب می کند. سپس الکتریسیته عصب های شبکیه را تحریک کرده و فاصله میان سلول های طبیعی ولی آسیب دیده گیرنده نور را پر می کند.
دانشمندان برای آزمایش این وسیله، شبکیه مصنوعی را درون چشمان موش های آزمایشگاهی کاشتند تا به گروهی از جوندگان با شبکیه تخریب شده که موش های RCS نامیده می شوند، دست پیدا کنند.
پس از این که موش ها 30 روز بعد از عمل به حالت بهبودی رسیدند، پژوهشگران حساسیت آن ها را به نور آزمایش کردند. این عمل گه رفلکس مردمک نامیده می شود بین موش های سالم و موش های درمان نشده RCS انجام شده و مقایسه گردید.
در نور بسیار کم با شدت 1 لاکس، کمی روشن تر از نور مهتاب، موش های درمان شده در مقایسه با موش های درمان نشده واکنش قابل توجهی نشان ندادند.
ولی با افزایش شدت نور به 4-5 لاکس، شبیه به هوای گرگ و میش و نیمه روشن، واکنش موش های درمان شده با حیوانات سالم تقریبا یکسان بود.
هنگامی که محققان موش ها را مجددا 6 و 10 ماه بعد آزمایش کردند، ایمپلنت ها همچنان موثر بود. اگر چه تمامی موش های مورد آزمایش قرار گرفته (از جمله موش های درمان شده، حیوانات سالم و نمونه های RCS) به دلیل افزایش سن دچار اختلالات بینایی خفیف شده بودند.
محققان جهت نظارت بر فعالیت های مغزی موش ها در طی انجام آزمایش حساسیت به نور، از برش نگاری با گسیل پوزیترون (PET) استفاده کرده و شاهد افزایش فعالیت قشر اولیه بینایی که اطلاعات بصری را پردازش می کند، بودند.
محققان بر اساس نتایج به دست آمده نتیجه گرفتند که این ایمپلنت به صورت مستقیم مدار های عصبی باقی مانده در شبکیه آسیب دیده را فعال می کند، ولی برای پی بردن به نحوه کار محرک ها در سطح بیولوژیک به تحقیقات بیشتری نیاز است.
آن ها در مقاله خود ذکر کرده اند که قواعد دقیق بهره گیری از این پروتز همچنان نامشخص است.
اگر چه تضمینی برای تکرار نتایج این پژوهش در انسان ها وجود ندارد، ولی محققان امیدوارند که این اتفاق رخ دهد و آن طور که مشخص است ما تا رسیدن به این درمان فاصله چندانی نداریم.
یکی از محققان این گروه که چشم پزشکی ایتالیایی است، می گوید: “ما امیدواریم که نتایج عالی به دست آمده در مدل های حیوانی در انسان ها نیز تکرار شود.”
“ما قصد داریم اولین آزمایش بر روی انسان ها را در نیمه دوم سال جاری انجام داده و نتایج اولیه را طی سال 2018 به دست آوریم. این ایمپلنت می تواند نقطه عطفی در درمان بیماری های ناتوان کننده شدید شبکیه چشم باشد”
یافته های این پژوهش در مجله Nature Materials منتشر شده است.